Saltar ao contido

Receptor do complemento

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Receptor do complemento
Identificadores
SímboloReceptor do complemento
Membranome116

Un receptor do complemento é un receptor unido a membrana pertencente ao sistema do complemento, o cal forma parte do sistema inmunitario innato. Os receptores do complemento únense a fragmentos de proteínas efectoras que se producen en resposta a complexos antíxeno-anticorpo ou moléculas asociadas a danos.[1] A activación do receptor do complemento contribúe á regulación da inflamación, extravasación de leucocitos, e fagocitose; tamén contribúe á resposta inmune adaptativa.[2][3] Receptores do complemento diferentes poden participar na vía clásica do complemento, na vía alternativa ou en ambas.[4]

Expresión e función

[editar | editar a fonte]

Os glóbulos vermellos, especialmente os monocitos e macrófagos, expresan receptores do complemento na súa superficie. Os receptores do complemento poden unirse a fragmentos do compoñente do complemento 3 (C3) ou do compoñente do complemento 4 (C4) que cobren a superficie do patóxeno, pero cada receptor causa diferentes actividades augas abaixo.[1] Os receptores do complemento CR1, CR3 e CR4 funcionan como opsoninas que estimulan a fagocitose, mentres que CR2 exprésase só en células B como correceptor.

Os glóbulos vermellos tamén expresan CR1, que lles permite transportaren complexos antíxeno-anticorpo unidos ao complemento ao fígado e bazo para que sexan degradados.[5]

CR #NomePeso molecular (Da, aprox.)[1]Ligando[4]CDPrincipais tipos de células[4]aPrincipais actividades[1]
CR1Receptor do complemento 1190.000–250.000 C3b, C4b, iC3bCD35B, E, FDC, Mac, M0, PMN Transporte de inmunocomplexos (E); fagocitose (PMN, Mac); adherencia inmunitaria (E); cofactor e aceleración da degradación; receptor do virus Epstein-Barr secundario
CR2Receptor do complemento 2145.000 C3d, iC3b, C3dg, virus de Epstein-BarrCD21B, FDC Coactivador de célula B, receptor do virus de Epstein-Barr primario, receptor CD23
CR3Antíxeno de macrófago 1 ou "integrina αMβ2"cadea α de 170.000 + cadea β común de 95.000 iC3bCD11b+CD18FDC, Mac, M0, PMN Adherencia de leucocitos, fagocitose de partículas unidas a iC3b
CR4Integrina alfaXbeta2 ou "p150,95"cadea α de 150.000 + cadea β común de 95.000 iC3bCD11c+CD18D, Mac, M0, PMN Adhesión de leucocitos
C3AR1Receptor de C3a75.000 C3aEndo, MC, Pha Activación da célula
C5AR1Receptor de C5a50.000 C5aCD88Endo, MC, Pha Activación da célula, polarización inmune, quimiotaxe
C5AR2 Receptor de C5a 2 36.000 C5a Quimiotaxe
a.^B: célula B. E: eritrocito. Endo: célula endotelial. D: célula dendrítica. FDC: célula dendrítica folicular. Mac: macrófago. MC: mastocito. M0: monocito. Pha: fagocito. PMN: leucocito polimorfonuclear.

Importancia clínica

[editar | editar a fonte]

Os déficits na expresión do receptor do complemento poden causar enfermidades.[6] As mutacións nos recpetores do complemento que alteran o funcionamento dos receptores poden tamén incrementar o risco de certas enfermidades.[1]

  1. 1 2 3 4 5 Holers VM (29 de xaneiro de 2014). "Complement and its receptors: new insights into human disease". Annual Review of Immunology 32: 433–59. PMID 24499275. doi:10.1146/annurev-immunol-032713-120154.
  2. Verschoor A, Kemper C, Köhl J (15 de setembro de 2017). "Complement Receptors". eLS: 1–17. ISBN 9780470015902. doi:10.1002/9780470015902.a0000512.pub3.
  3. Carroll MC (decembro de 2008). "Complement and humoral immunity". Vaccine 26 (Suppl 8): I28–33. PMC 4018718. PMID 19388161. doi:10.1016/j.vaccine.2008.11.022.
  4. 1 2 3 Janeway Jr CA, Travers P, Walport M, Shlomchik MJ (2001). "The complement system and innate immunity". Immunobiology: The Immune System in Health and Disease (5ª ed.). Nova York: Garland Science. Consultado o 2020-06-17.
  5. Parham, Peter (2005). The Immune System (2ª ed.). Garland Science. ISBN 9780815340935.
  6. Schwartz RA, Thomas I. "Complement Receptor Deficiency: eMedicine Dermatology". Medscape. Consultado o 2010-12-07.

Véxase tamén

[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas

[editar | editar a fonte]